Вторичная глаукома – классификация, причины и лечение (фото)

Вторичная глаукома формируется в результате поражения органов зрения по различным причинам. Для нее характерно стойкое повышение давления внутри глаз из-за нарушения работы дренажной системы.

Не исключено одновременное сужение поля зрения и наличие болезненных изменений диска зрительного нерва. Отсутствие своевременной медицинской помощи вызывает не только снижение остроты зрения, но и полную его потерю.

Заболевание настолько сложное, что лечение не всегда приводит к положительному результату.

Разновидности вторичной глаукомы

Офтальмологи классифицируют данное заболевание в зависимости от его происхождения и делят на следующие типы:

• сосудистый;
• воспалительный;
• неопластический;
• травматический;
• послеоперационный;
• неоваскулярный;
• факогенный;
• дегенеративный.

Краткое описание видов вторичной формы глаукомы

1. Сосудистая вторичная глаукома образуется на фоне закупорки капилляров и делится на 2 подвида: посттромботический и флебогипертензивный. При этом повышение давления крови в ресничных и вортикозных венах провоцирует активность офтальмотонуса. Такая патология возникает при артериовенозной опухоли орбиты или после сдавливания верхней половой вены.
2. Воспалительная форма недуга образуется чаще остальных типов после различных раздражений глаз.
3. Фактором риска неопластической глаукомы становятся новообразования.
4. Травматический тип появляется после раневых и контузионных повреждений органов.
5. Следствием осложнений хирургического вмешательства является послеоперационная глаукома.
6. Вторичная неоваскулярная дисфункция глаз возникает из-за рубеоза радужки, когда отмечается недостаточность кровоснабжения центральной вены сетчатки. Причины болезни часто связаны с атеросклерозом сонной артерии или наличием у пациента сахарного диабета. Лечить такую форму расстройства сложнее всего.
7. Факогенный тип формируется в результате изменения размеров и места расположения хрусталика. Нарушение характерно для возрастных категорий населения.
8. Дегенеративная или увеальная глаукома возникает на фоне ретинопатий.

Эффективное лечение всех представленных форм расстройства зависит от правильно установленного диагноза и определения сопутствующих патологий структур и тканей зрительного органа.

Этиология и диагностика

Вторичная глаукома имеет одну особенность, которая характеризуется медленным и постепенным развитием симптомов с таким же темпом повышения внутриглазного давления, нарастающим по мере замедления отхода влаги.

  Эффективность операции при глаукоме

Еще одним исключительным фактором является односторонность развития патологического процесса. Сразу на двух глазах глаукома не образуется. Симптомы подобного явления следующие:

• периодическое нарушение резкости и остроты зрения;
• давящие боли в зоне надбровных дуг и глаз;
• отечность роговицы;
• появление разноцветных кругов в поле зрения в виде радуги;
• сужение бокового поля зрения;
• помутнение и деформирование хрусталика.

Если не обращаться к врачу, то зрение снизится настолько быстро, что его можно потерять за год. Но своевременное лечение на определенных стадиях дает высокие шансы на частичное выздоровление.

Сложность терапии состоит в том, что даже при квалифицированной диагностике установить причину поражения глаза не всегда удается. Поэтому процедура многоэтапная и включает несколько видов тестирования.

Для начала врач осуществляет сбор сведений со слов пациента. Затем тот направляется для измерения внутриглазного давления с применением пневмотонографа.

Нормальным уровень показаний считается в пределах 25 мм рт. ст. Состояние глазного дна возможно оценить с помощью щелевой лампы. Доктор назначает томографию глазных нервов, испытания на проверку поля зрения, нервной чувствительности.

Гониоскопия установит угол камеры органа, что позволит определить степень поражения дренажной структуры глаза.

Правила терапии

Вторичная глаукома, лечение которой возможно только в специализированных медицинских центрах, требует к себе строго индивидуального подхода, так как встречается в открытоугольном или закрытоугольном варианте.

1. Чаще наблюдается первый тип, когда боли постоянные.
   
2. Во втором случае дискомфортные ощущения приступообразны.
   

На начальном этапе патологии главное внимание уделяется снижению внутриглазного давления и расширению зрачка, для чего применяется специальная глазная жидкость. Для усиления эффективности терапии офтальмолог может сочетать разные медикаменты, к которым относят:

• Прозерин;
• Карбахолин;
• Пилокарпин;
• Ацеклидин.

Лечение закрытоугольной глаукомы с неожиданными пароксизмами требует оказания немедленной помощи. При этом через каждые 15 минут нужно закапывать глаза. Требуется срочно дать больному анестетик.

Хорошо помогает горячая ванна для нижних конечностей, прикладывание горчичника на затылок. При заднем сращивании лечение заключается в назначении аппликации раствора адреналина-гидрохлорида или же введении препарата под конъюнктиву.

Для расширения зрачка применяют Мезатон, скополамина гидробромид. При локальном нанесении назначаются кортикостероидные медикаменты. Понижают внутриглазное давление с помощью Диакарба. Если восстановить зрение не удается, то прибегают к оперативному вмешательству.

Когда вторичная глаукома не сопровождается образованием сосудов, то назначают миотические вещества. При наличии новообразований вводятся смеси Оптимола, Адреналина, Клофелина. Дополнительно применяются средства, устраняющие кровоизлияния.

Восстановление глазных функций при диагнозе вторичная глаукома возможно с помощью хирургического вмешательства. Главная задача терапии — устранение основного заболевания, которое в подавляющем большинстве случаев является причиной развития нарушения зрительного аппарата.

Видео

Источник: https://o-glazah.ru/glaukoma/vtorichnaya.html

5 степеней вторичной глаукомы

Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.

Причины вторичной глаукомы

В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.

Симптомы вторичной глаукомы

Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.

Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.

Классификация

Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:

• I или увеальная послевоспалительная;
• II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
• III или сосудистая (посттромботическая);
• IV или травматическая (раневая или контузионная);
• V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).

Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа

Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).

Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.

Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.

При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.

Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:

• при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
• состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
• глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.

Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.

Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:

• устранение основного заболевания (увеита);
• прием мидриатиков;
• парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
• хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
• хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
• гипотензивная терапия.

Факогенная вторичная глаукома

Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.

Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.

При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.

Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.

Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.

Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.

Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.

Сосудистая глаукома

Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки.

Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление.

Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.

Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.

Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.

Травматическая глаукома

Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.

По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:

1. Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
2. Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
3. Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
4. Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
5. Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.

Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.

При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.

Дегенеративная глаукома

Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.

Это происходит следствие

• дистрофии в углу передней камеры;
• рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
• отслойки сетчатки;
• пигментной дистрофии сетчатки;
• первичного амилоидоза;
• прогрессирующей миопатии.

При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.

Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.

Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.

Неопластическая глаукома

Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:

• меланобластома роговицы;
• ретинобластома;
• опухоль сосудистой оболочки;
• меланобластома стекловидного тела.

Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.

Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.

Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.

Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.

Источник: https://BeregiZrenie.ru/glaukoma/vtorichnaya-glaukoma/

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения. Проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, болевым синдромом, спазмом аккомодации. Постановка диагноза основывается на результатах гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и периметрии. Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания и может включать гипотензивную терапию, хирургическое вмешательство, лазерную коагуляцию сетчатой оболочки.

Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к.

в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой.

Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.

Вторичная глаукома

Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:

• Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
• Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
• Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
• Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
• Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
• Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
• Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
• Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.

В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата.

Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле.

При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции.

При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния.

Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

• Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
• Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
• Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
• Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
• Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
• Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.

Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично.

Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время.

Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением.

Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений.

Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации.

При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.

Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы.

Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит, конъюнктивит, блефарит). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма).

Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

• Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
• Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
• УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
• Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
• Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
• Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
• Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
• Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.

Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:

• Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
• Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия.
• Лазерная коагуляция сетчатки. Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.

Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют.

В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления.

Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/secondary-glaucoma

Виды (классификация) глаукомы

Единой классификации глаукомы нет, потому что разные врачи отдают предпочтение тому или иному способу разделения видов этого заболевания. Согласно одной из общепринятых классификаций, выделяют три клинических типа глаукомы: первичную, вторичную и врожденную.

Развитие врожденного типа заболевания связано с нарушением эмбрионального развития угла передней камеры глаза, а также дренажной его системы.

Если признаки заболевания появляются у детей до трех лет, то его называют инфантильной глаукомой. В том случае, когда аномалии развития выражены недостаточно сильно, внутриглазная гипертензия развивается относительно поздно (в юношеском возрасте), а заболевание носит название ювенильной глаукомы.

Первичная глаукома связана с дистрофическими изменениями структур глаза, которые и являются причиной развития внутриглазной гипертензии.

Вторичная глаукома рассматривается как исход какого-либо другого заболевания глаз или всего организма.

Первичная глаукома

Первичную глаукому можно разделить на несколько типов.

В зависимости от формы угла передней камеры, выделяют:

Стадии первичной глаукомы

По стадии развития патологического процесса различают:

1. Начальную глаукому, при которой отсутствует краевая экскавация диска зрительного нерва или периферических отделов поля зрения. Изменения чаще затрагивают парацентральные участки поля зрения (относительные скотомы в области Бьеррума, симптом обнажения слепого пятна).
2. Развития стадия глаукомы сопровождается краевой экскавацией диска зрительного нерва, сужением поля зрения на 10 градусов (с назальной стороны), концентрическим сужением зрения, значительными дефектами в центральных полях зрения.
3. При далеко зашедшей глаукоме сужение поля зрения с назальной стороны или концентрическое сужение превышает 15 градусов от точки фиксации.
4. Терминальная глаукома приводит к полному отсутствию зрительной функции. Иногда сохраняется светоощущение с неправильной проекцией света, что становится возможным при условии нормальной прозрачности оптических сред.

В зависимости от динамического изменения функций глаза при глаукоме различают:

1. Стабилизированный тип заболевания, при котором отсутствует отрицательная динамика (периметрия и осмотр диска зрительного нерва) в течение последнего полугода.
2. Нестабилизированный тип характеризуется прогрессирующим сужением поля зрения, а также значительно увеличение размера скотомы в парацентральной зоне.
3. Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Среди провоцирующих факторов, которые стимулируют развития закрытоугольной глаукомы, следует упомянуть следующие:

• Нервное перенапряжение и усталость;
• Длительное пребывание в условиях недостаточной освещенности;
• Медикаментозный мидриаз;
• Продолжительное нахождение в наклонном положении (повышается внутричерепное давление);
• Прием большого количества жидкости.

Среди пациентов с повышенным риском развития закрытоугольной глаукомы имеются люди с гиперметропией высокой и средней степени.

Симптомы глаукомы включают боли в глазу различной интенсивности, которые распространяются на надбровную и височную области, затуманивание взгляда.

Болевые ощущения связаны с физическим сдавливанием нервных окончаний, расположенных в корне радужки.

Также возникают радужные круги вокруг точечных источников света, что является следствием отека роговицы на фоне выраженного повышения внутриглазного давления и нарушения работы роговичного эпителия.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома может быть спровоцирована различными офтальмологическими и системными заболеваниями. В зависимости от первопричины выделяют несколько типов глаукомы:

1. Воспалительная и послевоспалительная.

2. Факогенная глаукома.

• 3. Сосудистая глаукома:
• 4. Дистрофическая глаукома:
• 5. Травматическая глаукома;
• 6. Послеоперационная глаукома:
• 7. Неопластическая глаукома:
• 8. На фоне опухолевых образований орбиты, при эндокринном экзофтальме;

9. В результате внутриглазных новообразований.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома считается довольно редкой патологий. Чаще всего при этом имеется двусторонне поражение, выраженность которого может различаться.

Заболеваемость среди мальчиков несколько выше, чем среди девочек.

Развитие врожденного типа глаукомы связано с генетическими особенностями и аномалиями, заболеваниями или травмами ребенка в период внутриутробного развития, а иногда и в процессе родовой деятельности.

Обычно при врожденной глаукоме нарушается строение переднего угла глаза, которое может быть следствием заболеваний матери (сифилис, паротит, краснуха, полиомиелит, тиреотоксикоз, авитаминоз, интоксикация алкоголем).

У детей растяжима не только склера, но и роговица, однако в связи с ее неравномерностью, на фоне гидрофтальма могут образовываться небольшие разрывы, которые служат причиной помутнения вещества роговицы.

Симптомы и признаки врожденной глаукомы

При этом заболевании может заметно увеличиваться в размерах глазное яблоко, также возникает интенсивное слезотечение, светобоязнь. Это заставляет малыша жмуриться, тереть глаза, сжимать крепко веки.

Такие малые симптомы должны заставить врача провести полное обследование ребенка. Все исследования в этом возрасте выполняются с применением общей анестезии.

Это помогает уменьшить возбуждение малыша, устранить блефароспазм.

Лечение

При незначительных симптомах заболевания на начальных этапах лечения назначают специальные глазные капли, которые уменьшают уровень внутриглазного давления.

В запущенных случаях, а также при среднетяжелом течении заболевания часто используют хирургические подходы (трабекулотомия, трабекулэктомия, гониотомия). Цель этих операций состоит в улучшении оттока внутриглазной жидкости, что, естественно приводит к снижению внутриглазного давления.

Однако даже после успешно проведенной операции внутриглазное давление вновь может повышаться, поэтому такие пациенты требуют динамического наблюдения.

Инфантильная глаукома

При этом типе заболевания обязательным условием является раннее (в первые годы жизни) повышение внутриглазного давления. Причины инфантильной глаукомы сходня с врожденным типом.

Однако внутриглазная гипертензия возникает несколько позже из-за относительно сформированного угла передней камеры глаза.

Часто детская глаукома диагностируется как случайная находка при плановом осмотре, другими симптомами заболевания являются косоглазие и нарушение зрения. Лечение инфантильной глаукомы не отличается от других типов заболевания.

Ювенильная глаукома

Ювенильная глаукома проявляется в более старшем возрасте (в юношеском или старшем детском). Обычно у таких пациентов имеется недоразвитие переднего угла глаза. Лечение проводится с применением лазерной гониотомии. По клиническому течению и методикам лечения ювенильная глаукома не отличается от хронической открытоугольной глаукомы взрослых людей.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)

Это заболевание является наиболее частым типом глаукомы у взрослых пациентов. При этом уровень внутриглазного давления увеличивается в результате нарушения оттока водянистой влаги.

Причины включают блокаду шлеммова канала, дистрофию клеток трабекулы и интрасклеральных каналов. Обычно этот тип глаукомы имеет постепенное начало и протекает практически незаметно для пациента.

С этим связано позднее обращение пациентов за медицинской помощью.

Жалобы, с которыми чаще всего обращается пациент, включают значительное снижение остроты зрения, появление радужных кругов около источников света, затуманивание зрения (временное или постоянное). Все эти симптомы связана с повышением внутриглазного давления. Чаще всего изменения при открытоугольной глаукоме можно обнаружить с обеих сторон, однако, выраженность их различная.

Глаукома с низким давлением

При нормотензивной глаукоме уровень внутриглазного давления остается на нормальном уровне или даже несколько снижен.

Однако все типичные симптомы глаукомы появляются (поражение волокон зрительного нерва, специфические отклонения в полях зрения и т.д.).

Эти изменения связаны с нарушением перфузионного давления и часто развиваются на фоне вегетососудистой дистонии по гипотоническому варианту.

Офтальмогипертензия глаза

В последние годы в офтальмологической практике появился новый диагноз: офтальмогипертензия. Он является проявлением внутриглазной гипертензии, не связанной с глаукомой. Термин этот является сложным и весьма неоднородным понятием. Офтальмогипертензия может быть эссенциальной, ложной или симптоматической.

При ложном варианте повышение давления связано с особенностью реакции глаза на тонометрию или же с индивидуальными особенностями пациента.

Причиной эссенцильной гипертензии является дисбаланс в гидродинамике глаза, связанный с возрастными изменениями. В частности, с возрастом нередко нарушается отток водянистой влаги, тогда как ее секреция сохраняется на высоком уровне. Чаще всего этот дисбаланс со временем выравнивается.

Симптоматическая офтальмогипертензия сопровождается кратковременным или длительным повышением давления. При этом гипертензия является лишь симптомом другой патологии (увеит, глаукоматоциклический криз, кортикостероидная, токсическая, диэнцефальная, эндокринная гипертензия).

При излечении основного заболевания, исчезает и внутриглазная гипертензия. Течение этой патологии обычно доброкачественное, то есть не приводит к поражению зрительного нерва.

Однако в ряде случаев офтальмогипертензия может перейти в глаукому, в связи с чем, любое повышение внутриглазного давления должно рассматриваться как важнейший фактор риска развития глаукомы.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi

Классификация глаукомы

Содержание:

Понятие «глаукома» до настоящего времени четко не отграничено. Традиционное определение этого понятия заключается в следующем. Глаукома — большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза.

Последствием повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва. Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий.

Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые авторы отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией [Krakau С. et al., 1983].

Что касается повышения ВГД при глаукоме, то оно, по их мнению, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация ДЗН является последствием глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем.

Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока глаза, ее сущность заключается в повышении ВГД, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции.

Недооценка роли повышенного ВГД при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения ДЗН и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (около 40%) нервных волокон [Quigley Н., 1983].

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к ВГД, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни и максимальное снижение офтальмотонуса имеет важное значение в лечении.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех них симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления:

• нарушения гидромеханики глаза ВГД,
• повышение уровня офтальмотонуса,
• атрофия зрительного нерва с экскавацией и ухудшение зрительных функций.

1. Нарушения гидромеханики глаза могут иметь разный характер, но в конечном счете приводят к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза. Существование так называемой гиперсекреторной глаукомы не подтвердилось. Гиперсекреция водянистой влаги может служить причиной только временной глазной гипертензии и, возможно, в некоторых случаях пусковым механизмом в развитии острой глаукомы.

   Патологическое ухудшение оттока можно обнаружить с помощью тонографии или компрессионных проб у большинства больных глаукомой. В некоторых глазах показатели легкости оттока находятся в пределах статистических нормативов. Это можно связать с очень высоким исходным уровнем легкости оттока или со слабостью механизмов, регулирующих внутриглазное давление.

   В том и другом случае индивидуальная нижняя граница нормы не соответствует статистическим нормативам. О затруднении оттока водянистой влаги у таких людей можно судить по результатам пробы на водяных венах или по асимметрии показателей оттока на двух глазах. Повышение сопротивления оттоку может быть постоянным или периодическим (при закрытоугольной глаукоме).

2. Неустойчивость внутриглазного давления у больных глаукомой выявляют с помощью суточной тонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. По нашим данным, средняя амплитуда суточных колебаний внутриглазного давления у здоровых людей в возрасте 50—80 лет составляет 1,6 мм рт.ст., максимальная — 5,7 мм рт. ст. (при двукратном измерении в 7 и 19 ч). Средняя амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса у 100 больных первичной глаукомой была в 2 раза, а в 46 глазах со вторичной глаукомой в 1,9 раза больше, чем в контрольной группе (р

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/2380-klassifikaciya-glaukomy.html