Посттромботическая ретинопатия глаза — причины и лечение

Что это такое?

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

• Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
• Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
• Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
• Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
• Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• аритмия;
• системные какие-либо аутоиммунные патологии;
• нарушения в гемостазе;
• глаукома;
• травматизм глаз какой-либо природы;
• инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

• резкое снижение остроты зрения;
• чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
• двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

• Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
• Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
• Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
• Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

• появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
• гиперпигментация;
• дегенерация на клеточном уровне;
• отечность;
• накопление экссудата;
• сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

• сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
• бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
• присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
• наличие новых патологических кровеносных сосудов;
• образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

• устранение имеющегося кровоизлияния;
• обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
• снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• спазомлитики;
• кортикостероиды;
• капли для снижения внутриглазного давления;
• гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
• витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

• больной опускает голову и закрывает глаза;
• на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
• через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

• тромбоз центральной вены;
• сахарный диабет;
• последствие ряда офтальмологических операций;
• отслоение сетчатки;
• новообразования в глазах;
• глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

• нечеткое изображение в центральной зрительной области;
• повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
• розоватость изображение;
• визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

• консервативный;
• лазерный;
• хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

• целевая доставка действующего вещества;
• минимальный риск системных побочных эффектов;
• быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
• минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Посттромботическая ретинопатия правого глаза

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

• отказ от курения и спиртных напитков;
• избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
• запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
• отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

• регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
• предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
• при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

• Понравилась публикация?
• Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/posttromboticheskaya-retinopatiya-glaza/

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва.

Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения.

Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

• первичная или вторичная артериальная гипертензия,
• атеросклеротические сосудистые изменения,
• диабетическая ангиопатия,
• нарушение ритма сердечных сокращений,
• бактериальный эндокардит,
• аутоиммунные процессы,
• повышенная свертывающая активность крови,
• перенесенное воспаление,
• хронические инфекции,
• сдавление сосудов опухолью,
• глаукома,
• травма.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза. Из нее вы узнаете о патологии и ее разновидностях, причинах возникновения заболевания и его опасности, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

• снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
• прямые линии воспринимаются изогнутыми,
• окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
• симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

• Офтальмоскопия
  Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.
  При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.
• Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
• Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
• Замер внутриглазного давления.
• Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
• Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
• УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

Лечение посттромботической ретинопатии

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

• пациент должен опустить голову,
• закрыть глаза,
• слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
• через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

• антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
• фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
• диуретики – Лазикс;
• спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
• ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
• гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
• капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
• кортикостероиды в виде капель и инъекций;
• витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

• отказаться от алкоголя и курения,
• не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
• следует избегать подъема тяжестей,
• нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
• запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки.

Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Источник: http://CardioBook.ru/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Посттромботическая ретинопатия глаза: причины и лечение

Посттромботическая ретинопатия представляет собой заболевание сетчатки глаза, которое развивается после тромбоза центральной вены или артерии сетчатки или же их основных ветвей. Патологические изменения после тромбоза вен возникают намного позже, чем после тромбоэмболии артерий.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск образования тромбов повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, а также при активизации хронических инфекционных заболеваний.

Он во много раз возрастает в случае повышения свертываемости крови и при наличии системных аутоиммунных заболеваниях.

Причиной тромбоза часто является воспалительный процесс, новообразования и травматические поражения глазного яблока, а также глаукома.

При нарушении кровотока по артериальному сосуду развивается острая гипоксия сетчатки. В том случае, когда тромбируется вена, патогенез изменений более сложный:

• в результате застоя крови нарушается проницаемость сосудов;
• кровь выходит их кровеносного русла;
• происходит отек и кровоизлияние в сетчатку глаза;
• спустя некоторое время начинают расти новые патологические сосуды.

Симптомы посттромботической ретинопатии

Окклюзии сосудов сетчатки часто являются причиной утраты зрения. Это особенно часто происходит у лиц пожилого возраста, пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. В большинстве случаев внезапно происходит односторонняя потеря зрения.

Часто пожилые пациенты обнаруживают это спустя некоторое время. Для того чтобы выяснить причину заболевания, необходимо установить сопутствующую патологию. Часто при этом диагностируются заболевания сосудов головного мозга и сердца, которые ранее никоим образом себя не проявляли.

В случае тромбоза центральной артерии сетчатки полная слепота соответствующего глаза наступает в считанные минуты. Если же имеет место тромбоз ветви центральной артерии сетчатки, то выпадает определенное поле зрения.

При неишемической окклюзии в большинстве случаев сохраняется острота зрения выше 0,1, в случае ишемической – только счет пальцев у лица, а то и ниже. У 1/5 части пациентов отмечается прогрессирование неишемической окклюзии центральной вены до ишемической.

Диагностика

Во время офтальмологического осмотра при окклюзии центральной артерии сетчатки визуализируются такие патологические изменения:

• артерии резко сужены, нитевидные, с сегментарным кровотоком;
• сетчатка ишемизированная (бледная и отечная);
• на ее фоне в макуле определяется наличие ярко-красного пятна (симптом «вишневой косточки»).

Тромбоз центральной вены имеет несколько иные офтальмологические признаки:

• сетчатка отечная;
• вены расширенные, полнокровные;
• в них имеются признаки застоя;
• симптом «раздавленного помидора» (штрихообразные кровоизлияния).

Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, можно выявить «старые» кровоизлияния, отек и изменения в макуле, новые патологические сосуды. На месте старых артерий и вен появляются микроаневризмы и твердые экссудаты.

В комплекс исследования входят такие диагностические процедуры:

• проверка остроты зрения;
• флюоресцентная ангиография;
• оптическая когерентная томография;
• оценка поля зрения.

Также часто бывают необходимыми консультации смежных специалистов.

Методы лечения посттромботической ретинопатии

Основной целью консервативного лечения при окклюзии центральной вены сетчатки является восстановление кровообращения и профилактика нового тромбообразования. Для этого назначают следующие лекарственные препараты:

• препараты, уменьшающие отек сетчатки;
• тромболитики;
• антиагреганты;
• средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин);
• средства для укрепления сосудистой стенки;
• глюкокортикостероиды;
• спазмолитики;
• поливитамины.

Если имеет место патологический рост новообразованных сосудов, для устранения отека и закрытия ишемических зон проводится лазерная коагуляция сетчатки, а для подавления роста новых сосудов – интравитреальное введение anti-VEGF препаратов. При свежем тромбозе вен сетчатки вводят интравитреально гормональный имплант Озурдекс.

Пациентам, которые перенесли тромбоз центральной вены сетчатки, рекомендуется регулярно контролировать уровень внутриглазного давления, поскольку патологические новообразованные сосуды имеют свойство появляться и в других структурах глаза, а не только на сетчатке. Если происходит неоваскуляризация угла передней камеры, отток внутриглазной жидкости становится затрудненным. Это приводит в некоторых случаях к внутриглазной гипертензии и развитию глаукомы.

Лучшие глазные клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение посттромботической ретинопатии.

Московская Глазная Клиника

Клиника доктора Шиловой Т.Ю.

МНТК имени С.Н. Федорова  

Все глазные клиники Москвы >>>

Посттромботическая ретинопатия глаза: причины и лечение

Источник: https://prokonyuktivit.ru/posttromboticheskaia-retinopatiia-glaza-prichiny-i-lechenie.html

Ретинопатия у недоношенных, при диабете, посттромботическая: причины, симптомы, лечение

Ретинопатия – заболевание, при котором происходят изменения в сосудах глаз, они носят невоспалительный характер.

Механизм развития патологии заключается в образовании участков с уплотнениями в периферических сосудах или множества аневризм.

В результате нарушается кровоснабжение сетчатки, происходят дистрофические изменения в ней, могут развиваться атрофия зрительного нерва, частичная или полная потеря зрения.

При объективном осмотре глазного дна врач-офтальмолог наблюдает изменения нормальной окраски тканевой структуры глаз (депигментацию), ее отечность, патологическую плотность, помутнение стекловидного тела, изменение формы сосудов (их извитость, деформирование).

Ретинопатия: фото

Заболевание часто диагностируется при сахарном диабете, атеросклерозе, сильных отравлениях и интоксикациях, травмах органа зрения. Обычно процесс носит односторонний характер, реже поражаются оба глаза

Код по МКБ-10

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения проходят в документе под кодом Н35.0. К ним относятся самые распространенные патологии данного типа, вызванные аневризмами, гипертонией, васкулитами или атеросклеротическими процессами в системе кровоснабжения глаз.

Ретинопатия при диабете имеет код Н36.0. Ее причиной считаются изменение основного обмена в организме, тканевые дистрофии и атрофии.

Классификация

Выделяют различные виды заболевания:

• по локализации поражения в зрительном нерве;
• по распространенности процесса (окружность глаза можно разделить, как часы — на 12 цифр и площадь патологии определяется по ее распространению на условном циферблате).
• по стадии, от первой (с незначительными нарушениями и возможностью полного восстановления функций глаз) до 5-ой (деструктивной, с необратимыми рубцовыми изменениями и атрофией волокон зрительного нерва).
• по течению: острому (с возможностью исцеления и регресса) или хроническому (с тенденцией к усугублению симптоматики), бывают случаи, когда ретинопатия недоношенных проходит самостоятельно и без серьезных осложнений на глазном дне (по статистике у 55-60 % детей), тяжелые формы развиваются у 10% малышей.
• по происхождению: первичные, возникающие по неизученным причинам (серозная, экссудативная, острая многофокусная) и вторичные (травматическая, диабетическая; гипертоническая, ретинопатия болезней крови, посттромботическая), развивающаяся как следствие хронических болезней организма.

Симптомы

Клинические признаки заболевания различается в зависимости от ее этиологии и формы:

1. Центральная серозная форма протекает со уменьшением обзорного угла, искажением восприятия предметов (уменьшением их реальных размеров), мельканием белых полос перед глазами). Чаще всего болеют юноши и мужчины в зрелом возрасте, имеющие удовлетворительное общее самочувствие.
2. Острая задняя многофокусная форма.

Развивается с отеком зрительных волокон и замутнением стекловидного тела.
3. Наружная экссудативная ретинопатия. Характеризуется накоплением жидкости и твердого холестерина в мягких тканях глаз, прогрессирует эта форма медленно, к ее осложнениям относятся: развитие глаукомы или отслоения сетчатки.
4.

5. Гипертоническая форма. Является следствием болезней сердца или почек. Систематическое спазмирование сосудов приводит к их деструкции и нарушению функций.
6. Посттромботическая ретинопатия наблюдается при тромбозе крупных артерий или вен и их ответвлений (при повышенной свертываемости крови, острых инфекциях, аутоиммунных болезнях, опухолях). Развитие этой формы протекает с кислородным голоданием тканей, близлежащих нервов, тела и сетчатки глаз. Поэтому клинические проявления выражаются в искажении воспринимаемых предметов, сужении полей и снижении четкости зрения. При своевременном лечении и восстановлении нормального кровоснабжения признаки заболевания могут исчезнуть навсегда, а зрение полностью восстановиться.

Диагностика

1. Офтальмоскопия. Осмотр зрительного органа.
2. Тонометрия, периметрия. Измерение давления в глазном дне и других показателей нормальной работы глаз.
3. УЗИ (МРТ) для выявления патологий в строении тканей и сосудов.
4. Исследование четкости зрения.

Также по показаниям применяются: сканирование лазером, выявление электрического потенциала сетчатки, ангиография, гормональные тесты, биохимия крови, лабораторные исследования на уровень сахара, холестерина.

Лечение

Заболевание требует комплексной терапии. Прежде всего снижаются нагрузки на зрительный орган (минимизируется работа с компьютерами, просмотр телевизора, чтение газет и книг), рекомендуется полноценный отдых, сбалансированное питание. Важно оставить вредные привычки (курение, алкоголизм), пагубно влияющие на состояние сосудов и организма в целом.

В зависимости от формы недуга медикаментозные методы включают:

• при посттромботической ретинопатии — дезагреганты, тромболитики, спазмолитические препараты;
• при гипертонической форме применяют средства, снижающие АД, лекарства укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, сердечные гликозиды;
• при диабетической ретинопатии важен контроль потребления сахара, строгое соблюдение диеты, питьевого режима;
• при первичных формах болезни основой лечения выступают гормональные и противоотечные средства.

• Общее лечение подразумевает прием витаминов и средств, улучшающих микроциркуляцию, здоровый образ жизни (прогулки на сведем воздухе, умеренная физическая активность).
• Прогноз в большинстве случаев на ранних стадиях развития болезни благоприятный.
• Видео:

Источник: https://glazaizrenie.ru/bolezni-glaz/retinopatiya-u-nedonoshennyh-pri-diabete-posttromboticheskaya-prichiny-simptomy-lechenie/

Посттромботическая ретинопатия сетчатки

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения. Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений.

Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Основные причины

К наиболее вероятным причинам тромбирования в бассейне ретинальных вен относятся:

• общая артериальная гипертензия с выраженной атеросклеротической тенденцией (статистически лидирующий фактор);
• тяжелая хроническая эндокринная патология;
• инфекции различной этиологии;
• контузии глаза.

Категорией населения, которая наиболее подвержена тромбозу ретинальных сосудов, являются лица в возрасте после 40 лет, – в особенности те, кто страдает сахарным диабетом и/или предрасположены к гипертонии.

Симптоматика острого тромбоза ретинальных сосудов

На ранних стадиях процесс тромбообразования прогрессирует достаточно медленно и бессимптомно.

Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии).

Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки).

Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик: в последние 3-4 года сообщается лишь о первых относительно удачных экспериментах в этой области.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

• регулярные профилактические осмотры у офтальмолога (для лиц из группы риска такие периодические консультации обязательны);
• недопущение хронификации тромбирующего процесса: обращение к офтальмологу и принятые меры должны быть незамедлительными, поскольку хронические формы тромбирования ретинальных сосудов лечению практически не поддаются и оборачиваются для сетчатки самыми пагубными последствиями;
• меры по максимально возможному предотвращению отдаленных последствий тромбоза, т.е. прогрессирования собственно посттромботической ретинопатии.

Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Механизмы развития и клиническая картина

Как правило, при неблагоприятном протекании тромбирующих процессов на протяжении приблизительно 3 мес в сетчатке развиваются множественные изменения: разного рода аневризмы (сосудистые локальные выпячивания), скопления экссудата, гиперпигментация, сращивания по типу стяжек, отечность, клеточная дегенерация. При обширном и длительном блокировании кровоснабжения может начаться процесс неоваскуляризации – разрастания новой сети кровеносных сосудов, с помощью которой организм пытается компенсировать ретинальную ишемию (однако новообразованные сосуды прорастают в стекловидное тело, давят на окружающие ткани и т.д., то есть в конечном счете ситуация лишь отягощается). Все более усугубляется снижение зрительных функций; результатом отслоения сетчатки является необратимая утрата зрения.

Обращаясь в офтальмологический центр «МГК-Диагностик» пацент получает самое эффективное лечение посттроботической ретинопатии и с использованием современных методов у признанных врачей. Все это служит гарантией высокого результата лечения и сохранение зрения!

Лечение и прогноз

Важнейшим терапевтическим и профилактическим фактором является постоянный и эффективный контроль основного заболевания, будь то диабет, артериальная гипертензия или атеросклероз.

Далее, решающее значение имеет по возможности быстрое купирование симптоматики острого тромбоза.

С этой целью назначаются гипотензивные препараты, фибринолитики и антикоагулянты (для предотвращения дальнейшего тромбообразования), ангиопротекторы, витаминные комплексы, в некоторых случаях гормональная терапия.

Лечение собственно посттромботической ретинопатии, развившейся через определенное время после острого состояния, может оказаться достаточно длительным и включать как консервативные схемы, так и лазерную терапию и/или офтальмохирургическое вмешательство.

Терапевтическая стратегия полностью определяется стадией процесса, преимущественным характером и выраженностью органических изменений в ткани сетчатки, поэтому сложно говорить о каких-либо общих рекомендациях (за исключением обязательного наблюдения у квалифицированного офтальмолога, без чего риск утратить зрение становится вполне реальным). Так, при угрозе отслоения сетчатки, а также для профилактики такого отслоения широко и успешно применяется лазерная коагуляция; в более тяжелых и запущенных случаях, когда поражение распространяется на стекловидное тело и другие структуры глаза, приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству (витрэктомия) в сочетании с прочими видами лечения.

Прогноз относительно благоприятен в тех случаях, когда лечение начинается незамедлительно, на самых ранних стадиях тромбоза, и продолжается в полном назначенном объеме до стабилизации состояния сетчатки и питающей ее сосудистой оболочки.

Случаи, когда органические изменения в тканях глазного дна зашли далеко, имеет место неоваскуляризация, постоянные геморрагии, экссудативные очаги, отечность, тенденция к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки – в прогностическом плане значительно менее оптимистичны.

Источник: https://moscoweyes.ru/setchatka-glaza/setchatka-glaza-retinopatiya/postromboticheskaya-retinopatiya

Посттромботическая ретинопатия

При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза. Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.

В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные.

Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки. В связи с этим кровь из сосудов проникает в интерстиций и вызывает геморрагии и отек сетчатки.

Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом. Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения.

В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска.

Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.

Если произошел тромбоз центральной артерии сетчатки, слепота со стороны поражения возникает практически мгновенно. Если тромбоз возник только в ветви, отходящей от центральной артерии сетчатки, то выпадает только соответствующее поле зрения.

Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.

В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.

Диагностика при посттромботической ретинопатии

• При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).
• При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора). В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.
• Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом. Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.
• При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.

Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

Лечение посттромботической ретинопатии

При окклюзии центральной вены сетчатки лечение способствует восстановлению кровотока. Также терапия должна быть направлена на профилактику повторного тромбоза. Для этого используют дезагреганты, тромболитики, препараты для снижения отека сетчатки, глюкокортикостероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, витаминные комплексы, лекарства для укрепления стенки сосудов.

Если возникает патологический рост измененных сосудов, то следует выполнить лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы предотвратить распространение отека и изолировать зоны ишемии. Также практикуется интравитреальное введение препаратов, подавляющих рост сосудов (anti-VEGF).

При свежем тромбозе вен сетчатки, который случился менее 3-4 месяцев назад, можно применять интравитреальное помещение гормонального импланта Озурдекс.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/bolezni/retinopatiya-setchatki/posttromboticheskaya-retinopatiya