ПХРД расшифровывается как периферическая хориоретинальная дистрофия и представляет собой распространенное офтальмологическое заболевание, при котором поражается периферический отдел сетчатой оболочки глаза.
Данный патологический процесс на начальных стадиях протекает бессимптомно, первые признаки часто возникают уже тогда, когда произошел разрыв или отслойка сетчатки.
Чаще всего такая патология развивается у людей с близорукостью.
Что это такое?
Периферическая хориоретинальная дистрофия представляет собой патологический процесс, при котором стенки сетчатой оболочки значительно истончаются, становясь более подверженными разрывам, которые в свою очередь могут привести к отслойке тканей и потере зрения. При таком заболевании дистрофический процесс поражает только сетчатку и сосудистую оболочку.
Причины возникновения
Точные причины происхождения периферической хориоретинальной дистрофии сетчатки не известен, заболевание способно развиться в любом возрасте и может быть как наследственным, так и приобретенным. Спровоцировать возникновение ПХРД могут следующие факторы:
- генетическая предрасположенность;
- нарушение рефракции;
- воспалительные процессы;
- травмы органов зрения;
- сахарный диабет;
- атеросклероз;
- повышенное АД;
- инфекционные заболевания;
- интоксикация организма.
Вышеперечисленные факторы приводят к нарушению кровообращения периферических участков зрительного аппарата, провоцируя нарушение вещественного обмена. В результате этого ткани не получают достаточного питания, истончаются и при воздействии вибраций, физических нагрузок или при погружении под воду могут разрываться.
Симптомы
Периферическая дистрофия сетчатки
На начальном этапе развития ПХРД симптоматика отсутствует, что затрудняет своевременную диагностику проблемы. Первые признаки дистрофических изменений обычно появляются уже при наличии разрывов оболочки или отслойки сетчатки. Тогда могут возникать следующие симптомы:
- мелькание «мушек» перед глазами;
- световые вспышки в глазах;
- повышенная светочувствительность;
- снижение остроты зрения;
- сужение периферического поля зрения;
- образование скотомы.
При разрыве сетчатой оболочки наблюдается значительное ухудшение зрения, искажение видимого изображения, формируются слепые пятна.
Возможные осложнения
Если не начать лечение ПХРД вовремя, то количество разрывов сетчатки увеличивается, начинается отслойка оболочки. Такой патологический процесс сопровождается значительным ухудшением зрительных функций и приводит к полной слепоте. Периферическая хориоретинальная дистрофия также может стать причиной кровоизлияний, воспалений и развития различных офтальмологических болезней.
Медикаментозная терапия
Полностью избавиться от дистрофических процессов невозможно, однако с помощью правильно подобранной медикаментозной терапии можно приостановить их прогрессирование и улучшить процесс кровообращения. При ПХРД 1 степени могут назначаться следующие лекарственные препараты:
- антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин;
- ангиопротекоторы: Аскорутин, Компламин;
- гиполипидемические препараты: Аторвастатин, Симвастатин;
- ретинопротекторы: Милдронат, Эмоксипин;
- мидриатики: Тропикамид, Атропин;
- трофические средства: Винпоцетин, Циннаризин.
Дополнительно могут назначаться различные офтальмологические капли, диуретики и средства для улучшения микроциркуляции (Пентоксифиллин).
Лазерная операция
Самым эффективным методом лечения ПХРД в офтальмологии является лазерная коагуляция. В процессе данной операции лазерный луч оказывает воздействие на поврежденные участки, обеспечивая их спаивание и коагуляцию сосудов. Благодаря этому часть оболочки, пораженная дистрофическим процессом, отграничивается, исключая дальнейшее прогрессирование патологии.
Лазерная терапия ПХРД проводится в амбулаторных условиях под местным наркозом, хорошо переносится пациентами и не сопровождается осложнениями.
Длительность операции составляет всего 10-20 минут, зрение восстанавливается на протяжении пары недель.
Для скорейшего выздоровления в первые дни после лазерной коагуляции необходимо воздержаться от физических и зрительных нагрузок, тепловых процедур и употребления спиртного.
Хирургическое вмешательство
Если ПХРД находится на запущенной стадии, то проводится хирургическое вмешательство, которое может осуществляться 2-мя способами:
- реваскуляризация – иссечение аномальных сосудов;
- вазореконструкция – установка трансплантатов.
Оперативное лечение ПХРД подразумевает иссечение пораженных участков, иногда осуществляется замена частей глаза трансплантатами. Такая операция проводится в стационарных условиях, занимает много времени и не всегда позволяет восстановить зрение. После хирургического вмешательства идет продолжительный восстановительный период, во время которого могут возникать различные осложнения.
Физиотерапия
Для компенсации дистрофических процессов и улучшения вещественного обмена дополнительно к основному методу лечения часто назначается физиотерапия. При ПХРД могут рекомендоваться такие физиотерапевтические процедуры:
- электрофорез (с Но-Шпой или Гепарином);
- магнитотерапия;
- электростимуляция;
- лазерная стимуляция;
- фотостимуляция.
Витаминотерапия
Витаминотерапия при ПХРД в офтальмологии является важной частью комплексного лечения, направленной на восстановление функционирование зрительного аппарата.
Для повышения остроты зрения и улучшения микроциркуляции больному необходимо принимать витаминные комплексы на основе ретинола и токоферола. Также следует употреблять витамины группы В.
Продолжительная витаминотерапия помогает остановить дистрофические процессы и улучшить состояние всего организма.
Лечение народными средствами
Вылечить ПХРД глаза народными средствами невозможно, однако правильное применение нетрадиционной медицины в комплексе с другими методами терапии позволяет улучшить обмен веществ, улучшить кровообращение и укрепить иммунитет. Можно выделить 2 самых эффективных рецепта:
- В столовой ложке сока алоэ растворите 50 грамм мумие, перемешайте и поставьте на сутки в холодильник. Закапывайте полученную смесь утром и вечером по 2 капли на протяжении 9 дней. Перед применением средство нужно слегка подогреть.
- Промытые зерна пшеницы положите тонким слоем на дно кастрюли, залив сверху небольшим количеством воды. Оставьте емкость в теплом солнечном месте для прорастания пшеницы. После того, как зерна проросли, перекрутите их через мясорубку и употребляйте внутрь каждое утро по 14 столовых ложек. Храните смесь в холодильнике.
Пхрд при беременности
При беременности иммунитет ослабевает, и риск развития дистрофических процессов повышается. Если у беременной женщины диагностируется периферическая хориоретинальная дистрофия, то рекомендуется проведение профилактической или отграничительной лазерной коагуляции. Операция может проводиться на любом этапе вынашивания малыша.
Профилактика
Предупредить развитие ПХРД можно, если соблюдать следующие профилактические мероприятия:
- не допускать зрительного перенапряжения;
- контролировать уровень АД и глюкозы;
- делать периодический осмотр глазного дна;
- делать зрительную гимнастику;
- своевременно лечить имеющиеся патологии;
- правильно, сбалансированно питаться;
- отказаться от вредных привычек.
Если у ребенка имеется предрасположенность к ПХРД, то его необходимо показывать окулисту каждые полгода, осуществляя детальную проверку зрения.
Видео о ПХРД
Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в х.
Источник: https://GlazaLik.ru/bolezni-glaz/bolezni-setchatki/phrd/
Лечение ЦХРД
Центральные хориоретинальные дистрофии — необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.
- При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
- При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.
Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.
Неэкссудативная форма
Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.
Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.
Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.
Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.
Лекарственные средства выбора:
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
- Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
- Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.
Альтернативные лекарственные средства:
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +
- Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
- Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
- Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
- Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
- Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
- Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
- Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
- Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.
Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.
По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу — поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.
Лекарственные средства выбора:
- Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
- Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
- Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
- Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
- Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
- Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
- Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
- лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
- лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
- Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.
Экссудативная форма
Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.
Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.
- Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.
- Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.
- Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.
- Лекарственные средства выбора:
- Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
- Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
- Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или
Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
- Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
- Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
- Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
- Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
- Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
- Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или
Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +
- Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
- Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
- Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
- Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или
- Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.
- Затем:
- Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или
- Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +
- Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
- Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +
- Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
- Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
- Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.
Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:
- Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
- Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или
Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +
- Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
- Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;
Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:
- Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
- Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
- Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
- Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
- Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
- лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
- лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.
Репаративная стадия
Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.
Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.
В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.
За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии — начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны.
Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.
Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД.
Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД.
Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.
Луцентис (ранибизумаб) — это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии.
Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам.
Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.
Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.
Авастин (бевацизумаб) — это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД.
Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов — ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД.
Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.
© 2013–2019, Eyes for me!
Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/amd-treatment.html
Хориоретинальная дистрофия
Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, которому наиболее подвержены люди пожилого возраста. Оно характеризуется необратимыми процессами разрушения сетчатки глаза и снижением зрительных функций. Хориоретинальная дистрофия сетчатки встречается у людей старше пятидесяти лет. Как правило, даже при самых тяжелых формах заболевания, полная слепота не наступает, но острота зрения существенно снижается. Различают несколько форм хориоретинальной дистрофии сетчатки: центральная хориоретинальная дистрофия и периферическая хориоретинальная дистрофия. В первом случае у пациента может наступить полная потеря центрального зрения, без которого невозможно водить автомобиль или читать газету. Тем не менее, в случае с центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза периферическое зрение находится в пределах допустимой нормы.
Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки вызвана изменениями в периферических отделах глаза. На ранних этапах эта форма заболевания протекает без видимых симптомов, и в этом заключается наибольшая угроза. Последствия периферической дистрофии могут быть довольно плачевными, вплоть до отслоения или разрыва сетчатки.
Хориоретинальная дистрофия: причины
Хориоретинальная дистрофия сетчатки может быть вызвана рядом различных причин, некоторые из которых еще до конца не изучены.
Известно, что данное заболевание может развиваться на фоне генетической предрасположенности, а также быть врожденным.
Также выделяют наиболее распространенные факторы, влияющие на возникновение хориоретинальной дистрофии сетчатки глаза:
— воспалительные заболевания глаза, — глазные инфекции, — травмы глаза, — токсическое воздействие на глаза, — нарушение обмена веществ,
— ослабленный иммунитет.
Чаще всего болезнь поражает женщин со светлой радужкой. Также в зоне риска находятся пожилые люди, имеющие вредные привычки, например курение.
Хориоретинальная дистрофия сетчатки: симптомы
Симптомы заболевания проявляются постепенно. На начальной стадии заболевания пациенты не замечают каких-либо негативных признаков. В редких случаях заболевший отмечает искаженность формы и размера того, что он видит перед собой. Специалисты выделяют ряд наиболее характерных симптомов, которые сопровождают хориоретинальную дистрофию:
— нарушение в полях зрения (в некоторых местах зрение полностью отсутствует или сильно ослаблено), — раздвоение предметов, — снижение остроты зрения при рассматривании предметов с близкого расстояния,
— существенное снижение зрения (на последних стадиях заболевания).
При обнаружении даже незначительных признаков заболевания следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагностика хориоретинальной дистрофии заключается в проведении ряда офтальмологических тестов, которые и определяют характер и стадию заболевания.
Лечение хориоретинальной дистрофии
Существует несколько методов лечения данного заболевания. Большой популярностью пользуется фотодинамический метод, при котором достигается эффект притормаживания развития заболевания.
Также распространен метод лазерной терапии. В данной случае прижигаются пораженные сосуды, что не позволяет заболеванию развиваться дальше.
К сожалению, пораженные участки сетчатки восстановить практически невозможно, и в полной мере зрение к пациенту не возвращается. В качестве терапии используются физиотерапевтические методы, которые приносят едва заметные, но все же результаты.
Но если обнаружить заболевания на ранних стадиях развития, можно предотвратить серьезные последствия и остановить потерю зрения.
Источник: https://ophthalmology-md.ru/chorioretinal-dystrophy
Симптомы и лечение хориоретинальной дистрофии
Хориоретинальная дистрофия может быть врожденной или возникать вследствие травм или различных инфекций. Заболевание также может развиваться по причине нарушений микроциркуляции в хориоретинальном слое.
Нередко патологический процесс поражает людей в возрасте старше 60 лет, у которых имеются заболевания иммунной или эндокринной системы, у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу катаракты, а также злоупотребляющих курением табака.
Немалая часть периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки относится к наследственным заболеваниям. В 30-40% случаев развитие болезни провоцирует близорукость высоких степеней, в 8% – дальнозоркость. Повреждение сетчатки также может быть следствием системных или офтальмологических заболеваний.
Возможные причины развития периферических дегенераций:
- наследственная предрасположенность, наличие ПВХРД у близких родственников;
- миопия (близорукость) любой степени;
- воспалительные заболевания глаз (эндофтальмиты, иридоциклиты и т. д.);
- перенесенные травмы и оперативные вмешательства;
- сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы;
- интоксикации и вирусные инфекции;
- атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
- частое и длительное пребывание на солнце без солнцезащитных очков;
- нехватка витаминов и минералов, которые необходимы для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза.
У лиц молодого возраста приобретенные дегенерации сетчатки чаще всего развиваются на фоне миопии высокой степени. У пожилых людей патология возникает из-за нарушения нормального кровообращения и обмена веществ в тканях глазного яблока.
Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.
В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.
В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица старше 50 лет, преимущественно женского пола, со светлой пигментацией радужной оболочки глаза; иммунной и эндокринной патологией, артериальной гипертензией; злоупотребляющие курением; перенесшие хирургическое лечение катаракты.
Источник: https://doctor-glaz.ru/simptomy-lechenie-khorioretinalnoy-distrofii/
Цхрд — сухая и экссудативная форма
Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки (ЦХРД) характеризуется необратимыми дегенеративными изменениями, происходящими в хориокапиллярном слое сосудистой системы глаза, которые затрагивают пигментный слой сетчатой оболочки и мембрану Бруха.
Другое название этого заболевания – сенильная макулодистрофия, говорит о том, что этот тип патологии обычно встречается у пожилых людей и проявляется нарушением центрального зрения.
Существуют две формы хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки: влажная (экссудативная), которая встречается в 9 из 10 случаев, и сухая (неэкссудативная), встречающаяся в 1 из 10 случаев.
Группа риска
Наиболее подвержены риску заболевания в первую очередь пожилые люди в возрасте старше 60 лет. Известно, что патология передается по наследству, в силу чего родственникам пациентов с хориоретинальной дистрофией также необходимо тщательно следить за состоянием своего зрения. Пациенты с атеросклерозом также входят в группу риска.
Причины
Хориоретинальная дистрофия может быть врожденной или возникать вследствие травм или различных инфекций. Заболевание также может развиваться по причине нарушений микроциркуляции в хориоретинальном слое.
Нередко патологический процесс поражает людей в возрасте старше 60 лет, у которых имеются заболевания иммунной или эндокринной системы, у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу катаракты, а также злоупотребляющих курением табака.
Симптомы (признаки)
В случае неэкссудативной формы патологии качество зрения может долго оставаться неизмененным, после чего наблюдается проявление метаморфопсии – характерного искажения прямых линий.
В дальнейшем возможно появление центральной скотомы – выпадающего из поля зрения очага.
Атрофический процесс хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия продолжается, что становится причиной значительного снижения центрального зрения.
Для экссудативной формы заболевания характерны жалобы пациентов на изображение, видимое как будто сквозь слой воды, искривления прямых линий, появление перед глазами полупрозрачных пятен и вспышек света. При отсутствии лечения следующий этап болезни может проявить себя резким снижением зрения, при котором возможности читать и писать пациенты практически лишаются.
Методы диагностики
Важность для диагностики патологии представляет наличие характерных признаков: искаженности прямых линий и выпадения очагов из поля зрения. Оценка искажений осуществляется с использованием теста Амслера, а для обследования центрального зрения применяется кампиметрия. Возможно проведение исследований контрастности, цветоощущения и размеров зрительных полей.
Для получения более подробной информации применятся лазерная сканирующая или оптическая когерентная томография, флуоресцентная ангиография сосудов и электроретинография.
Лечение
Терапия при хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки имеет своей целью стабилизировать процессы дегенерации тканей. Не стоит ожидать от лечения восстановления качества зрения.
Для лечения заболевания используются медикаментозные, лазерные и в редких случаях – хирургические методы. При неэкссудативной форме болезни применяются препараты для замедления процессов дегенерации, а также при помощи гелийнеонового лазера осуществляется стимуляция сетчатой оболочки.
В случае экссудативной формы проводится дегидратационная терапия, и используется лазерная коагуляция сетчатой оболочки и субретинальных мембран, для чего рекомендуется применять криптоновый лазер. Хороший результат дают интравитриальные (внутриглазные) инъекции таких препаратов как: Луцентис, Авастин, Эйлеа.
В отношении восстановления качества зрения прогноз является неблагоприятным.
Источник: https://setchatkaglaza.ru/bolezni/disrofii/chrd
Хориоретинальная дистрофия. Дистрофия сетчатки глаза — причины, симптомы, лечение и профилактика
Ухудшается периферическое зрение и темновая адаптация. Это значит, что они плохо видят в темных помещениях и с трудом различают предметы, расположенные сбоку от них. При развитии осложнений у больных могут появляться более явные и опасные симптомы.
Виды
В зависимости от характера патологических изменений сетчатки, выделяют несколько видов периферической дегенерации. Различить их может только офтальмолог после проведения офтальмоскопии – осмотра глазного дна. Во время обследования врач может увидеть сетчатую оболочку, которая выстилает глазное яблоко изнутри.
Решетчатая
Встречается примерно в 65% случаев и имеет наиболее неблагоприятный прогноз. Согласно статистике, именно решетчатая дистрофия чаще всего приводит к отслойке сетчатки и потере зрения. К счастью, заболевание имеет вялое течение и медленно прогрессирует на протяжении всей жизни.
Для решетчатой дегенерации характерно появление на глазном дне узких белых полос, которые внешне напоминают решетку. Они представляют собой запустевшие и заполненные гиалином сосуды сетчатой оболочки. Между белыми тяжами видны участки истонченной сетчатки, имеющие розоватый или красный оттенок.
По типу улиточного следа
Данный вид периферической дегенерации сетчатки глаза чаще всего развивается у людей с миопией высоких степеней. Для патологии характерно появление на сетчатке своеобразных дырчатых дефектов, внешне напоминающих след улитки на асфальте. Заболевание приводит к разрывам сетчатой оболочки с ее последующим отслоением.
Инееподобная
Является наследственным заболеванием, поражающим мужчин и женщин. Для инееподобной периферической дистрофии характерно появление беловатых отложений на сетчатке глаза, внешне напоминающих хлопья снега.
По типу булыжной мостовой
Относится к наименее опасным ПВХРД сетчатки. Чаще возникает у пожилых людей и лиц с . Заболевание протекает практически бессимптомно и имеет относительно благоприятное течение. Оно крайне редко приводит к разрывам или .
При дистрофии по типу булыжной мостовой на глазном дне видны множественные очаги дегенерации. Они имеют белый цвет, вытянутую форму и неровную поверхность. Как правило, все очаги располагаются по кругу, на самой периферии глазного дна.
Ретиношизис
Болезнь имеет наследственный характер. Она приводит к расслоению сетчатой оболочки и образованию огромных кист, заполненных жидкостью. Ретиношизис имеет бессимптомное течение. В некоторых случаях он сопровождается локальной потерей зрения в месте расположения кисты. Но поскольку патологические очаги находятся на периферии, это проходит незамеченным.
Мелкокистозная
Патологию также называют болезнью Блессина-Иванова. Мелкокистозная ПХРД сетчатки сопровождается образованием множества мелких кист на периферии глазного дна. Обычно заболевание имеет медленное течение и благоприятный прогноз. Однако в редких случаях кисты могут разрываться с образованием разрывов и отслоек сетчатой оболочки.
Причины
Немалая часть периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки относится к наследственным заболеваниям. В 30-40% случаев развитие болезни провоцирует близорукость высоких степеней, в 8% – . Повреждение сетчатки также может быть следствием системных или офтальмологических заболеваний.
Возможные причины развития периферических дегенераций:
- наследственная предрасположенность, наличие ПВХРД у близких родственников;
- миопия (близорукость) любой степени;
- воспалительные заболевания глаз (эндофтальмиты, иридоциклиты и т. д.);
- перенесенные травмы и оперативные вмешательства;
- сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы;
- интоксикации и вирусные инфекции;
- атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
- частое и длительное пребывание на солнце без солнцезащитных очков;
- нехватка витаминов и минералов, которые необходимы для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза.
У лиц молодого возраста приобретенные дегенерации сетчатки чаще всего развиваются на фоне миопии высокой степени. У пожилых людей патология возникает из-за нарушения нормального кровообращения и обмена веществ в тканях глазного яблока.
Симптомы
Поначалу периферическая дистрофия сетчатки глаза никак не проявляется. Изредка она может давать о себе знать яркими вспышками или мельканием мушек перед глазами.
Если у больного нарушено боковое зрение – он долгое время не замечает этого. По мере прогрессирования болезни человек понимает, что ему нужен более яркий свет при чтении.
Со временем у него могут появляться и другие нарушения зрения.
Наиболее частые симптомы ПВХРД:
- Сужение полей зрения.
Больной плохо видит предметы, расположенные по периферии. Чтобы рассмотреть их, ему приходится поворачивать голову. В наиболее тяжелых случаях у людей развивается так называемое тоннельное зрение. - Появление скотом.
Дефекты в поле зрения могут быть незаметны или же иметь вид черных или цветных пятен. В первом случае выявить их можно с помощью дополнительных методов исследования – периметрии и кампиметрии. - Никталопия.
Периферическая дегенерация сетчатки глаза приводит к повреждению палочек – светочувствительных элементов, отвечающих за ночное видение. По этой причине патология часто сопровождается ночной слепотой (плохим зрением в сумерках). - Метаморфопсия.
Симптом проявляется искажением контуров и размеров видимых предметов. - Затуманивание зрения.
Человеку может казаться, что он смотрит на мир сквозь туман или толстый слой воды.
При появлении осложнений (разрыва или отслойки сетчатки) у больного появляются искры, молнии, яркие вспышки перед глазами. В дальнейшем в поле зрения образуется темная завеса, мешающая нормально видеть. Эти симптомы крайне опасны, поэтому при их возникновении нужно немедленно обращаться к врачу.
Группы риска
Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки чаще всего поражает людей с высокой степенью близорукости. Это обусловлено тем, что при миопии глазное яблоко растет в длину. Следовательно, это приводит к сильному растяжению и истончению сетчатой оболочки. В результате она становится крайне подверженной дистрофическим процессам.
В группу риска также входят лица старше 65 лет и больные сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью. У всех этих людей сетчатая оболочка глаза по разным причинам страдает от нехватки кислорода и питательных веществ. Все это является мощным толчком к развитию дистрофии.
Какой врач занимается лечением периферической дистрофии сетчатки
Лечением ПХРД сетчатки занимается врач-ретинолог. Он специализируется на диагностике и терапии заболеваний заднего отрезка глазного яблока (стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочек).
В случае развития осложнений больному может потребоваться помощь офтальмохирурга или лазерного хирурга-офтальмолога. Эти специалисты выполняют сложные операции, позволяющие вылечить разрыв и отслойку сетчатки. В сложных ситуациях их помощь позволяет сохранить и даже восстановить частично потерянное зрение.
Диагностика
Методы, которые используют для диагностики периферических дегенераций.
Визиометрия | Пациента садят на определенном расстоянии от таблицы Сивцева и просят прочитать буквы в разных рядах. Если он испытывает трудности – проверяют зрение с коррекцией (линзами разной силы). | Метод позволяет выявить близорукость или другие нарушения зрительного восприятия. Не поддающееся коррекции снижение остроты зрения указывает на повреждение сетчатой оболочки глаза. |
Периметрия | Больному проверяют поля зрения. Вместо периметрии могут проводить кампиметрию или использовать сетку Амслера. | В ходе обследования выявляют сужение полей зрения или появление скотом. Расположение дефектов дает понятие о локализации очагов дегенерации. |
Офтальмоскопия | Предварительно расширив зрачок, врач осматривает глазное дно. С этой целью он может использовать прямой или непрямой офтальмоскоп. Если необходимо осмотреть дальние участки сетчатки – он применяет трехзеркальную линзу Гольдмана. | При офтальмоскопии опытный офтальмолог может увидеть патологические изменения сетчатой оболочки. Поскольку все дистрофии выглядят по-разному, их можно различать визуально. |
Склерокомпрессия | Манипуляцию выполняют во время офтальмоскопии. Врач аккуратно поддавливает склеру, стараясь сместить сетчатку ближе к центру. | Склерокомпрессия дает возможность осмотреть самые отдаленные участки глазного дна. |
Инструментальные методы | Для уточнения диагноза больному могут проводить оптическую когерентную томографию или электрофизиологические исследования. | Современные методики дают возможность получить четкое представление о состоянии сетчатой оболочки и расположении дегенеративных очагов. |
Лечение
На сегодняшний день не существует методов, позволяющих полностью излечить периферическую витреохориоретинальную дистрофию сетчатки. Приостановить развитие болезни можно с помощью медикаментозного, физиотерапевтического, лазерного и хирургического лечения. Правильный подход к борьбе с недугом позволяет сохранить зрение и избежать опасных осложнений.
Препараты, помогающие замедлить прогрессирование дистрофии:
- Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрель). Полезны при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Разжижают кровь и тормозят тромбообразование, тем самым защищая сетчатку от гипоксии.
- Вазодилятаторы и ангиопротекторы (Актовегин, Винпоцетин, Пентоксифиллин). Снимают спазм ретинальных сосудов и защищают сосудистые стенки от повреждения. Улучшают кровообращение в сетчатой оболочке, препятствуя ее деструкции.
- Витаминно-минеральные комплексы (Окювайт-Лютеин, Черника-Форте). Насыщают сетчатую оболочку питательными веществами, витаминами и минералами. Замедляют течение дегенеративных процессов.
- Биологические регуляторы (Ретиноламин). Восстанавливают проницаемость ретинальных сосудов и нормализуют работу фоторецепторов. Стимулируют репаративные процессы, то есть ускоряют восстановление сетчатой оболочки.
Укрепить сетчатку и предупредить ее отслоение можно с помощью лазерного лечения. Во время процедуры специалист припаивает сетчатую оболочку к сосудистой, которая располагается под ней. Это позволяет ограничить очаги дегенерации.
Профилактика
Специфической профилактики заболевания на сегодня не существует. Снизить риск развития дистрофии можно с помощью гимнастики для глаз и правильного питания. Очень полезны в этом плане биологически активные добавки, содержащие цинк, витамины Е, А, группы В. Защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков также помогает избежать недуга.
Периферические дистрофии сетчатки чаще развиваются у пожилых людей и у лиц с близорукостью высоких степеней. Причиной этому служит растяжение сетчатой оболочки или нарушение кровообращения и обмена веществ в ней.
Для борьбы с дегенерациями используют медикаментозные, физиотерапевтические, лазерные и хирургические методики. Лазерная коагуляция сетчатки сегодня считается наиболее действенным методом лечения патологии. С ее помощью можно ограничить дистрофические очаги и предупредить распространение патологического процесса.
Источник: https://dschon.ru/horioretinalnaya-distrofiya-distrofiya-setchatki-glaza—prichiny-simptomy-lechenie/
Дистрофия сетчатки глаза
Факторы риска
Учёные отмечают наследственную предрасположенность к дистрофии сетчатки, поэтому тем, у кого в семейном анамнезе есть упоминания о дистрофии сетчатки (в том числе о макулярной и хориоретинальной дистрофии сетчатки глаза) следует как можно чаще проходить обследование у офтальмолога.
Кроме того, в группу риска входят люди со светлой кожей и голубой окраской радужки, с сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, гипертонической болезнью. Пациенты с миопией также больше подвержены дистрофии сетчатки, чем люди с нормальным зрением.
Согласно статистическим данным, мужчины страдают этой патологией гораздо чаще, чем женщины.
Причины дистрофии сетчатки
Дистрофические изменения в сетчатке глаза чаще всего обусловлены различными поражениями сосудов.
Обычно к сосудистым изменениям приводят гипертоническая и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, травмы, интоксикации, патология почек и надпочечников, атеросклероз, излишний вес, курение, старческий возраст, миопия, увеиты.
Пациенты с миопией наиболее подвержены развитию дистрофии сетчатки, так как на фоне этого заболевания происходит её истончение на определённых участках. Также дистрофия сетчатки может развиваться у женщин во время беременности. Достаточно часто встречаются наследственные формы заболевания.
Виды дистрофии сетчатки
Все дистрофии сетчатки разделяются на наследственные и приобретенные, последние делятся в свою очередь на периферические и центральные.
Наследственные дистрофии — это пигментная дистрофия сетчатки (при этой патологии страдают рецепторы глаза, отвечающие за зрение в сумерках), колбочковая прогрессирующая дистрофия точечно-белая (впервые появляется в детском возрасте), дистрофии Беста и Штаргардта и мн. др. К приобретённым формам чаще всего относят те, которые связаны со старением, например хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза – она развивается у пожилых людей старше 60 лет, часто выявляется вместе с катарактой.
Периферические дистрофии сопровождаются дегенеративными изменениями периферии сетчатки, которые не затрагивают макулярную область, и обычно является осложнением воспаления глаза, травмы глаза либо миопии.
При перечисленных состояниях (а особенно при миопии) развивается нарушение кровоснабжения периферических отделов глаза, из-за чего они недополучают кислород и питательные вещества, что приводит к развитию дистрофических процессов в сетчатке.
Данный вид дистрофии сетчатки очень сложно диагностировать, протекает он длительное время бессимптомно.
Центральная дистрофия сетчатки — дегенеративные изменения, которые возникают в макулярной области (месте самого четкого видения). Наиболее частые заболевания — макулярная возрастная дистрофия и серозная центральная ретинопатия.
При центральной форме заболевания поражается макула, дистрофия сетчатки приводит к значительному ухудшению центрального зрения при полной сохранности периферического.
Пациенты с этой формой заболевания теряю возможность нормального чтения, письма, вождения автомобиля.
Центральная дистрофия сетчатки бывает в 2-х формах:
- сухая форма – накопление продуктов метаболизма между сетчаткой и сосудистой оболочкой в форме глыбок, возникающее на фоне возрастных сосудистых расстройств, нарушения обменных процессов. Встречается у девяти пациентов из десяти;
- влажная форма – при ней имеет место формирование тонких новообразованных сосудов, через стенки которых происходит пропотевание жидкости либо крови с образованием выраженного отёка сетчатки и поражением светочувствительных элементов; этот вид дистрофии более тяжёлый, при нём зачастую происходит быстрое понижение остроты зрения (за несколько дней или недель), поэтому он требует пристального внимания и тщательного соблюдения всех рекомендаций офтальмолога.
Периферическая дистрофия имеет чаще всего незаметное течение и лишь иногда больные видят «мушки» либо вспышки перед глазами. Дистрофия периферическая способна вести к серьезным осложнениям — к разрыву и к отслойке сетчатки, что проявляется сильным ухудшением зрения.
Симптомы
Клиническая картина дистрофии сетчатки очень сильно меняется в зависимости от формы заболевания. Например, периферическая форма очень долго протекает бессимптомно и не беспокоит пациента.
Первые симптомы периферической дистрофии сетчатки могут появиться при её отслойке – чёрные точки перед глазами, вспышки света.
Хориоретинальная и макулярная дистрофии сетчатки проявляются искажениями прямых линий и выпадениями центрального поля зрения.
Для сухой формы макулярной дистрофии характерно постепенное начало: возникают затруднения при работе с мелкими предметами, при чтении мелкого текста, ухудшается зрение в темноте, искажается окружающая обстановка, возникают проблемы с распознанием лиц.
Часто данная симптоматика развивается только в одном глазу, поэтому пациент может долго не обращаться за медицинской помощью.
Для влажной макулярной дистрофии характерно острое начало заболевания с быстрым увеличением слепого пятна, возникающего из центральной зоны, искажением изображения.
Диагностика дистрофии сетчатки
Диагностика дистрофии сетчатки включает в себя исследование полей зрения и цветовосприятия, остроты зрения, осмотр глазного дна. На сегодняшний день наиболее информативным методом визуализации сетчатки является когерентная оптическая томография. Основные методики, используемые для подтверждения диагноза:
1. Периметрия и визометрия.
2. Осмотр глазного дна – при дистрофии сетчатки затруднён, требует хорошего расширения зрачка и осмотра с помощью трёхзеркальной линзы Гольдмана.
3. Флюоресцентная ангиография.
4. УЗИ глаза.
5.Электрофизиологическое исследование глаза (исследование функционального состояния нервных клеток сетчатки, а также зрительного нерва).
6. Лабораторные анализы (говорящие о состоянии метаболизма в организме в целом).
Лечение дистрофии сетчатки
Как лечить дистрофию сетчатки? Для достижения наилучшего эффекта осуществляется индивидуальный подбор терапевтической методики, исходя из стадии и распространённости процесса. К сожалению, восстановить остроту зрения при начавшейся дистрофии сетчатки невозможно.
На начальных стадиях дистрофии для задержки прогресса процесса проводят медикаментозное лечение: сосудорасширяющие препараты, ангиопротекторы, кортикостероиды ретробульбарно, диуретики, биогенные стимуляторы, антиоксиданты, средства для расширения и укрепления кровеносных сосудов глаза, улучшения обменных процессов в сетчатке (к этим препаратам можно отнести «Тауфон», «Эмоксипин» и др.).
Кроме того, для замедления процессов дистрофии можно использовать фотодинамическую терапию, инъекции специальных препаратов, направленных на угнетение дистрофии сетчатки (анти-VEGF).
Особую роль занимают витамины для зрения с лютеином, которые предохраняют сетчатку от избыточного излучения, предотвращая развитие дистрофий, снимают усталость глаз, связанную со зрительными нагрузками.
Нарушения зрительной функции часто объясняются нехваткой таких веществ, как лютеин и зеаксантин. Притом, с возрастом этот дефицит ощущается острее. Данные вещества не вырабатываются в кишечнике, поэтому их содержание необходимо регулярно восполнять.
При жалобах на прогрессирующее снижение зрения людям после 45 лет необходимо соблюдать диету. Кроме зеаксантина и лютеина, рацион должен включать витамин С, токоферол, селен и цинк, которые питают, восстанавливают и защищают ткани глаз.
Помимо соблюдения диеты, для предупреждения развития возрастных изменений сетчатки, необходимо принимать мультивитамины.
Например, витаминно-минеральный комплекс европейского качества «Окувайт Лютеин Форте» с лютеином и зеаксантином, которые защищают глаза от негативного влияния солнечного света, витаминами С, Е, цинком и селеном. Доказано, что такой состав предупреждает развитие возрастных изменений сетчатки глаза, позволяет наслаждаться острым зрением даже пожилым людям.
Эффективных методов лечения сухой формы макулодистрофии сетчатки на сегодняшний день не существует, поэтому таким важным аспектом является её профилактика. Для лечения влажной формы применяют внутриглазное введение препаратов Айлия и Луцентис, которые угнетают рост новых сосудов, устраняют отёк сетчатки. Курс лечения может занимать около двух лет, за это время производится 3-8 уколов.
Применяются и физиотерапевтические методы лечения, хотя они и не имеют значительного эффекта для остановки процесса дистрофии и восстановления зрения — фоно- и электрофорез, ультразвук, микроволновая терапия и лазерное внутривенное облучение крови.
Примером прибора, который можно использовать в домашних условиях явяется «Очки Сидоренко» — сочетающий в себе сразу 4 метода воздействия, включая пневмомассаж. Все это делает его наиболее эффективным из имеющихся на сегодняшний день аппаратов для глаз.
Достоинствами так же являются невысокая цена, комплексное воздействие и отсутствие побочных эффектов.
Для улучшения кровообращения и метаболизма применяются вазореконструктивные операции: перевязка ветви поверхностей височной артерии, а также операции на вартикозных венах по реваскуляризации заднего полюса глаза (применяются редко).
Для лечения влажных форм центральной дистрофии сетчатки проводятся операции, направленные на предотвращение скопления жидкости в сетчатке.
Самым эффективным методом лечения является лазеркоагуляция — она предотвращает развитие серьезного осложнения дистрофий — отслоения сетчатки.
Такой способ лечения всех видов дистрофии, в том числе и лечение макулы дистрофии сетчатки глаза, как лазерная коагуляция, используется во всех крупных офтальмологических клиниках и центрах зрения.
Во время этой процедуры происходит прижигание сетчатки в наиболее критичных участках, что приводит к её укреплению и является отличной мерой предупреждения отслойки сетчатки. Операция абсолютно бескровна, хорошо переносится даже ослабленными и пожилыми пациентами, детьми вплоть с периода новорождённости.
К сожалению, все виды терапевтических воздействий при дистрофии сетчатки направлены не на излечение, а на предотвращение прогрессирования процесса.
Восстановить остроту зрения до нормальной при дистрофии сетчатки уже не удастся, поэтому задачей офтальмолога является выявление заболевания на ранних стадиях и своевременное назначение лечение, которое остановит процесс дистрофии.
Поэтому неважно, какая именно форма заболевания имеется у пациента – наследственная или приобретённая, хориоретинальная или макулярная дистрофия сетчатки, лечение направлено только на блокировку дальнейшего прогрессирования патологии.
Выбирая клинику для лечения дистрофии сетчатки глаза, выбирайте заведение, в котором можно пройти полную диагностику и все виды лечения на современном оборудовании. При выборе лечебного учреждения важно учитывать не только стоимость лечения, но и уровень специалистов и репутацию клиники.
Профилактика дистрофии сетчатки
Учитывая большие сложности в лечении дистрофии сетчатки и отсутствие перспектив восстановления зрения при ней, заболевание это проще предупредить.
Для этого следует вести здоровый образ жизни, своевременно выявлять и лечить общую патологию, которая приводит к сосудистым нарушениям в сетчатке глаза, отказаться от вредных привычек, нормализовать вес.
Для своевременного выявления и начала лечения дистрофии сетчатки наобходимо ежегодно посещать офтальмолога, особенно по достижению 50 лет.
Операции
Источник: https://proglaza.ru/bolezniglaz/distrofiya-setchatki-glaza.html